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<!DOCTYPE html>

<title>Selbstantigen</title>

</head>

<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading"><span class="mw-page-title-main">Selbstantigen</span></h1>

</header>

</div>

<div id="mw-content-text" class="mw-body-content mw-content-ltr" lang="de" dir="ltr"><div class="mw-content-ltr mw-parser-output" lang="de" dir="ltr"><p><b>Selbstantigene</b> sind <a href="Antigen" title="Antigen">Antigene</a>, die von <a href="Zelle_(Biologie)" title="Zelle (Biologie)">Zellen</a> eines <a href="Organismus" title="Organismus">Organismus</a> dem <a href="Immunsystem" title="Immunsystem">Immunsystem</a>, wie beispielsweise <a href="Makrophage" title="Makrophage">Makrophagen</a>, <a href="Lymphozyt" title="Lymphozyt">Lymphozyten</a>, <a href="B-Zelle" class="mw-redirect" title="B-Zelle">B-Zellen</a> und <a href="NK-Zelle" title="NK-Zelle">NK-Zellen</a>, als körpereigen <a href="Antigenpr%C3%A4sentation" title="Antigenpräsentation">präsentiert</a> werden. Die Selbstantigene sind für die immunologische Toleranz wichtig, in der das Immunsystem körpereigene Substanzen als solche erkennt und nicht bekämpft (<a href="Selbsttoleranz" class="mw-redirect" title="Selbsttoleranz">Selbsttoleranz</a>).

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Selbstantigene_und_ihre_Funktion">Selbstantigene und ihre Funktion</h2></div>

<p><a href="T-Lymphozyt" title="T-Lymphozyt">T-Lymphozyten</a>, die während der Thymozyten-Entwicklung im <a href="Thymus" title="Thymus">Thymus</a> ein Selbstantigen erkennen – das heißt autoreaktiv sind –, werden durch <a href="Apoptose" title="Apoptose">Apoptose</a> ausselektiert (<a href="Negative_Selektion" class="mw-redirect" title="Negative Selektion">negative Selektion</a>).<sup id="cite_ref-1" class="reference"><a href="#cite_note-1"><span class="cite-bracket">[</span>1<span class="cite-bracket">]</span></a></sup><sup id="cite_ref-2" class="reference"><a href="#cite_note-2"><span class="cite-bracket">[</span>2<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p><p>Die präsentierten Selbstantigene sind keine vollständigen <a href="Protein" title="Protein">Proteine</a>, sondern <a href="Peptid" title="Peptid">Peptidfragmente</a>. Die Fragmente entstehen durch Proteinabbau im <a href="Proteasom" title="Proteasom">Proteasom</a> (→siehe Hauptartikel <a href="Antigenpr%C3%A4sentation" title="Antigenpräsentation">Antigenpräsentation</a>).

Im Thymus wird den T-Zellen die Toleranz gegenüber

</p>

<ul><li>Bestandteilen des Serums,</li>

<li>allgemeinen Proteinen des Zellstoffwechsels und</li>

<li>Zelloberflächenantigenen</li></ul>

<p>„antrainiert“.<sup id="cite_ref-3" class="reference"><a href="#cite_note-3"><span class="cite-bracket">[</span>3<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

Auch außerhalb des Thymus, in der Peripherie, findet eine negative Selektion statt, wenn T-Zellen in Kontakt mit dem Selbstantigen kommen.<sup id="cite_ref-steinhoff_4-0" class="reference"><a href="#cite_note-steinhoff-4"><span class="cite-bracket">[</span>4<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

Findet diese Selektion nicht statt, beispielsweise weil nicht genügend Selbstantigene von den <a href="Thymus-Epithelzelle" title="Thymus-Epithelzelle">Thymusepithelien</a> <a href="Genexpression" title="Genexpression">exprimiert</a> werden, so kann dies zu <a href="Autoimmunkrankheit" class="mw-redirect" title="Autoimmunkrankheit">Autoimmunkrankheiten</a> führen. Die Selbstantigene sind in diesen Fällen <b>Autoantigene</b>, an die <a href="Autoantik%C3%B6rper" title="Autoantikörper">Autoantikörper</a> binden können.

</p><p><a href="B-Zelle" class="mw-redirect" title="B-Zelle">B-Zellen</a>, die lösliche, das heißt nicht zellgebundene, Selbstantigene erkennen, sind für diese „Antigene“ <a href="Anergie_(Immunologie)" title="Anergie (Immunologie)">anergisch</a>.

</p><p>Mit an starke <a href="Adjuvans" title="Adjuvans">Adjuvantien</a> gekoppelten Selbstantigenen ist es möglich durch Immunisierung autoreaktive T-Zellen, das heißt T-Zellen, die gegen den eigenen Körper gerichtet sind, zu erhalten.<sup id="cite_ref-5" class="reference"><a href="#cite_note-5"><span class="cite-bracket">[</span>5<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2></div>

<li id="cite_note-1"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-1">↑</a></span> <span class="reference-text">J. W. Kappler u. a.: <i>T cell tolerance by clonal elimination in the thymus.</i> In: <i>Cell</i> 49, 1987, S. 273–280. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3494522?dopt=Abstract">PMID 3494522</a></span>

</li>

<li id="cite_note-2"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-2">↑</a></span> <span class="reference-text">H. P. Blüthmann u. a.: <i>T-cell-specific deletion of T-cell receptor transgenes allows functional rearrangement of endogenous alpha- and beta-genes.</i> In: <i>Nature</i> 334, 1988, S. 156–159. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3260351?dopt=Abstract">PMID 3260351</a></span>

</li>

<li id="cite_note-3"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-3">↑</a></span> <span class="reference-text">U. Steinhoff u. a.: <i>Prevention of autoimmune lysis by T cells with specificity for a heat shock protein by anti-sense oligonucleotide treatment.</i> In: PNAS 91, 1994, S. 5085–5088 . <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7910966?dopt=Abstract">PMID 7910966</a></span>

</li>

<li id="cite_note-steinhoff-4"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-steinhoff_4-0">↑</a></span> <span class="reference-text">U. J. Steinhoff: <i>Von Toleranz zur Autoimmunität. In vivo Analysen über die Funktion und die Bedeutung autoreaktiver CD4+ und CD8+ T-Zellen.</i> Habilitation, Humboldt-Universität zu Berlin, 2000 <span class="-print" style="white-space:nowrap"><a href="Deutsche_Nationalbibliothek" title="Deutsche Nationalbibliothek">DNB</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://d-nb.info/965789241/34">965789241/34</a></span></span>

</li>

<li id="cite_note-5"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-5">↑</a></span> <span class="reference-text">W. O. Weigle: <i>Analysis of autoimmunity through experimental models of thyroiditis and allergic encephalomyelitis.</i> In: <i>Adv Immunol</i> 30, 1980, S. 159–273. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6160739?dopt=Abstract">PMID 6160739</a> (Review)</span>

</li>

</ol>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Literatur">Literatur</h2></div>

<ul><li>M. Blackman u. a.: <i>The role of the T cell receptor in positive and negative selection of developing T cells.</i> In: <i>Science</i> 248, 1990, S. 1335–1341. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1972592?dopt=Abstract">PMID 1972592</a></li>

<li>A. C. Allison und A. M. Denman: <i>Self-tolerance and autoimmunity.</i> In: <i>Br Med Bull</i> 32, 1976, S. 124–129. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/782632?dopt=Abstract">PMID 782632</a></li>

<li>M. Kleinewietfeld: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.diss.fu-berlin.de/diss/servlets/MCRFileNodeServlet/FUDISS_derivate_000000003036/"><i>Charakterisierung von CD25+ regulatorischen T Zellen.</i></a> Dissertation, FU Berlin, 2006</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2></div>

<ul><li><a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.meduniwien.ac.at/expatho/leit/Toleranz%20und%20Autoimmunit%E4t.pdf">Toleranz und Autoimmunität</a> (Universität Wien; PDF-Datei; 2,67 MB)</li>

<li><a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.uni-kiel.de/immunologie/ag/jenisch/Vorlesung/autoimmunb.pdf">Autoimmunität II</a> (Universität Kiel; PDF-Datei; 399 kB)</li></ul></div><div><div class="zim-footer">

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